As complicações vasculares são a maior causa de morbimortalidade em pacientes com diabetes. Os mecanismos envolvidos no desenvolvimento das doenças micro e macrovasculares são complexos e parcialmente compreendidos, mas se iniciam invariavelmente por um endotélio que se torna disfuncionado. O óxido nítrico é um importante regulador da função endotelial e o comprometimento da sua atividade é fator determinante para a disfunção endotelial (DE). No diabetes tipo 1, diversos fatores, como a hiperglicemia aguda, mau controle glicêmico crônico, tempo de diagnóstico e presença de neuropatia autonômica ou microalbuminúria estão associados à DE. Tanto o estresse oxidativo, como a ativação da via dos polóis, via da proteína quinase C e formação dos produtos avançados de glicação não-enzimática são potenciais mecanismos patogenéticos da DE. A detecção precoce da disfunção endotelial tem valor prognóstico para o desenvolvimento de complicações vasculares e pode ser importante em estratégias de prevenção primária de eventos cardiovasculares no diabetes tipo 1.

Vascular complications are the main cause of mortality and morbidity in diabetes. Mechanisms involved in the development of micro and macrovascular disease are complex and partially understood, but invariably begin as a dysfunctional endothelium. Nitric oxide is an important regulator of endothelial function and the impairment of its activity is determinant of the endothelial dysfunction. In type 1 diabetes, many factors like acute, chronic and post-prandial hyperglycemia, as well as the duration of diabetes or autonomic neuropathy and microalbuminuria are associated to endothelial dysfunction. Oxidative stress, polyol pathway activation, protein kinase C activation and the presence of advanced glycation end-products are potential mechanisms involved in the development of endothelial dysfunction. Early detection of endothelial dysfunction has prognostic value for the development of vascular complications and may be important in strategies for primary prevention of cardiovascular endpoints in type 1 diabetes.